Epstein-Barr-Virus EBV (HHV 4) - Pfeiffersche Drüsenfieber, auch infektiöse Mononukleose genannt

Elektrosmog aktiviert EBV - enorm wichtig - siehe Extraseite

15.2.17: Epstein-Barr: Virusprotein als Krebstreiber
Eine Infektion mit dem Epstein-Barr-Virus (EBV) erhöht das Krebsrisiko, indem ein bestimmtes Virusprotein die Chromosomenverteilung bei der Zellteilung stört. Das berichten Wissenschaftler des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) in Heidelberg um Anatoliy Shumilov und Dr. Ming-Han Tsai im Fachjournal «Nature Communications». Mit dem Virusprotein BNRF1 identifizierten die Forscher einen neuen Mechanismus, über den eine Virusinfektion krebserregend wirken kann. Bislang war man davon ausgegangen, dass virale DNA in infizierten Zellen dauerhaft vorliegen und abgelesen werden muss, um die Krebsentstehung zu fördern. Weiterlesen: http://www.pharmazeutische-zeitung.de/index.php?id=67635

 

27.1.17: Neu entdeckte seltene Erkrankung – wie das Immunsystem die Entstehung von Tumoren verhindert - im Zusammenhang mit dem EBV - Klinikum der Universität München siehe https://idw-online.de/de/news666855

20.1.17: Schlafene Herpesviren und auch der EBV können einer neuen Studie nach durch Feinstaub in der Lunge geweckt werden, siehe: https://medizin-aspekte.de/91498-feinstaub-weckt-schlafende-viren-in-der-lunge/
Auszug: Konkret testeten die Wissenschaftler den Einfluss von Nanopartikeln, wie sie typischerweise bei der Verbrennung von fossilen Energieträgern entstehen, in einem Versuchsmodell für eine bestimmte Herpesvirusinfektion. Dabei konnten sie einen deutlichen Anstieg viraler Proteine nachweisen, die nur bei aktiver Virusvermehrung produziert werden. „Auch Stoffwechsel- und Genexpressionsanalysen ergaben Muster wie bei einer akuten Infektion“, so Philippe Schmitt-Kopplin, Leiter der Abteilung für Analytische BioGeoChemie. Weitere Experimente mit menschlichen Zellen belegten zudem, dass auch Epstein-Barr-Viren bei einem Kontakt mit den Nanopartikeln ‚geweckt‘ werden.
Hintergrund:
2015 demonstrierte eine andere Gruppe am Helmholtz Zentrum München, wie es dem Epstein-Barr-Virus gelingt, sich in menschlichen Zellen zu verstecken.
Im März 2016 konnten Forscher zudem zeigen, dass sogenannte microRNAs den Hilferuf von Zellen unterbinden, die mit dem Epstein-Barr-Virus infiziert sind.
Original-Publikation:
Sattler, C. et al. (2016): Nanoparticle exposure reactivates latent herpesvirus and restores a signature of acute infection. Particle and Fibre Toxicology, DOI 10.1186/s12989-016-0181-1
siehe auch dazu: http://www.praxisvita.de/koennen-auto-abgase-herpes-ausloesen

In Verbindung mit dem HHV 8 kommt es oftmals zum Non-Hodgkin-Lymphom oder die aggressive Variante Burkitt-Lymphom (das meistens in Afrika) in Verbindung mit einem sehr geschwächten Immunssystem (Aids) oder auch durch schwere Vergiftungen mit Pestiziden, die bei uns verboten aber oftmals im Ausland noch verwendet werden!

 

6.12.16: Epstein-Barr-Virus oft mit schweren Folgen

Prof. Dr. Uta Behrends von der Kinderklinik der Technischen Universität München und die Abteilung Genvektoren am Helmholtz Zentrum München sind führend bei der Erforschung des EBV.
Zitat: Bei einigen Patienten zeigen sich jedoch lebensbedrohliche Komplikationen, wie Atemnot, Milzriss oder Blutzellmangel, oder außerordentlich langwierige Verläufe wie das chronische Müdigkeitssyndrom. Auch scheint in der Folge eines Pfeiffer´schen Drüsenfiebers das Risiko für die Entwicklung einer Mul-tiplen Sklerose oder eines Hodgkin-Lymphoms erhöht zu sein. Weiterlesen bei http://medizin-aspekte.de/epstein-barr-virus-von-harmlos-bis-folgenschwer sowie der Link vom Helmholt-Zentrum: http://st-elisabeth-doh.de/helmholtz-zentrum-muenchen-wissenschaftler-erkennen-wie-epstein-barr-virus-verbirgt-sich-in-menschlichen-zellen/

http://www.aktiv-mit-ms.de/leben/artikel/ebv-virus-und-genetik-beeinflussen-ms-risiko/

 

11.10.16: microRNAs aus Epstein-Barr-Virus lassen Hilferufe der Wirtszelle verstummen. Das Epstein-Barr-Virus (EBV) hindert infizierte Zellen daran, sich beim Immunsystem bemerkbar zu machen.
siehe http://www.innovations-report.de/html/berichte/biowissenschaften-chemie/micrornas-aus-epstein-barr-virus-lassen-hilferufe-der-wirtszelle-verstummen.html

24.5.16: EBV in Nervenzellen
Schon seit Jahren sehen Forscher eine Verbindung zwischen einigen neurologischen Erkrankungen und bestimmten Arten von Herpesviren. Im Liquor von Patienten mit MS, Alzheimer-Demenz und weiteren Erkrankungen wurde etwa das Epstein-Barr-Virus (EBV) gefunden. Allerdings war bislang unklar, was dies mit den Erkrankungen zu tun haben könnte, denn genauso wenig wie von anderen Viren aus der Unterfamilie der Gamma-Herpesviren, wurde bislang von EBV angenommen, dass es Nervenzellen infiziert, berichtet die Universität von Pennsylvania.Prof. Dr. Erle S. Robertson und seine Kollegen veröffentlichten in der Fachzeitschrift mBio die Erkenntnis, dass das EBV und ein verwandtes Virus namens Kaposi-Sarkom-Herpesvirus (KSHV) Nervenzellen infizieren und sich in ihnen vermehren können. siehe
http://www.curado.de/herpes-viren-nervenzellen-31071/

 

20.5.16: Epstein-Barr-Virus und Autoimmunität
Zitat aus http://meinimmunsystem.de/ist-das-epstein-barr-virus-an-der-entstehung-von-autoimmunitaet-beteiligt/
Das EBV wurde mit dem Entstehen von Autoimmunerkrankungen in Verbindung gebracht. In einem in der Zeitschrift Autoimmune Diseases1 veröffentlichten Artikel wird die Hypothese aufgeworfen, dass bei Personen mit entsprechender genetischer Veranlagung, bei denen die Antwort der zytotoxischen T-Zellen nicht angemessen ist, das Immunsystem die Kontrolle über das Virus verliert. Das würde die EBV-Virenlast erhöhen und damit auch die der dagegen gerichteten Antikörper. In Bezug auf diese Hypothese konnte in einigen Studien das Vorkommen infizierter B-Zellen in Organen nachgewiesen werden, die mit der Autoimmunerkrankung, die der Patient entwickelt hat, in Verbindung stehen. So wurden diese bei Patienten mit Colitis ulcerosa oder Morbus Crohn im Kolon diagnostiziert und bei Patienten mit idiopathischer pulmonaler Fibrose in der Lunge usw. Man vermutet, dass diese infizierten B-Zellen „autoreaktiv“ sind, d.h. sie sind in der Lage, unsere körpereigenen Antigene als Fremdkörper wahrzunehmen. Infolgedessen könnten sie Antikörper gegen körpereigene Moleküle bilden und eine Immunabwehr gegen dieses Organ auslösen, was zur Autoimmunerkrankung führen würde.
Daneben wird in diesem Artikel die Bedeutung von Vitamin D in der Entstehung von Autoimmunerkrankungen hervorgehoben. Es scheint, dass ein Mangel an Vitamin D die immunitäre Kontrolle über das EBV schwächen und damit das Auftreten der Autoimmunerkrankung begünstigen könnte. Weiter wird in dem o.g. Link über die Mikroimmun-Therapie informiert!

 

13.5.16: Impfung: Ein Epstein-Barr-Virus-Impfstoff (synonym EBV-Impfstoff) ist ein Impfstoff gegen das Epstein-Barr-Virus. Da das EBV zu den Onkoviren gehört, sind EBV-Impfstoffe eine Form der Krebsimpfstoffe. Es gibt aber noch keinen zugelassenen EBV-Impfstoff. Experimentelle Impfstoffe verwenden als Antigen das EBV-Protein Gp350/220[1][2] oder den an CD4-Epitopen-reichen C-terminalen Bereich des EBV-Proteins EBNA1 (Quelle und weitere Infos: https://de.wikipedia.org/wiki/Epstein-Barr-Virus-Impfstoff

update 15.12.15: Sehr guter Link zur EBV-Problematik:
https://www.lecturio.de/magazin/infektioese-mononukleose/

Das unterschätzte Virus nimmt eine Sonderstellung unter den Herpesviren ein, denn es gilt als Auslöser für Immunsuppressionen, des CFS und von Tumorerkrankungen! Er öffnet damit anderen Erregern den Weg! In Europa verbreitet sich ein Virus der das Immunsystem schädigt und daher viele Krankheitsbilder hervorruft. Tragischerweise werden diese Folgen des Epstein-Barr-Virus völlig unterschätzt und die Patienten mit Fehldiagnosen in die Irre geführt. Insbesondere werden hier auf der Seite die Zusammenhänge beschrieben zur Multiplen Sklerose (MS) und verschiedenen Krebsarten.

15.6.15: Wie es dem Epstein-Barr-Virus gelingt, sich in menschlichen Zellen zu verstecken

Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München haben das Geheimnis, wie sich das Epstein-Barr-Virus (EBV) so erfolgreich in Zellen versteckt, nun ein Stück weit gelüftet. Verantwortlich für die schlechte Sichtbarkeit gegenüber dem Immunsystem ist das virale Protein LMP2A. Wie nun im Wissenschaftsjournal PLOS Pathogens veröffentlicht, hilft es den mit EBV infizierten Zellen, sich vor den T-Zellen zu verbergen. Das LMP2A-Protein könnte auch bei der durch EBV verursachten Entstehung von Krebs eine entscheidende Rolle spielen. Weiterlesen:
http://www.juraforum.de/wissenschaft/wie-es-dem-epstein-barr-virus-gelingt-sich-in-menschlichen-zellen-zu-verstecken-520461

29.1.15: Neue Erkenntnisse - EBV umgeht das Immunsystem

Austin/San Francisco (pte001/28.01.2015/06:00) - Forscher der University of Texas http://utexas.edu und der University of California http://ucsf.edu haben herausgefunden, wie ein krebserregendes Virus das Immunsystem des Menschen umgehen kann. Diese Entdeckung könnte helfen zu erklären, warum manche Therapien bei bestimmten Krebsarten nicht greifen. Das Epstein-Barr-Virus (EBV) verursacht laut Schätzungen jährlich 200.000 Krebserkrankungen wie Lymphome, Karzinome des Nasen-Rachenraums und des Magens. Das Virus gehört zur Familie der Herpesviren.

 

Keine Interferon-Antwort
Zahlreiche Viren wie EBV verfügen über mikroRNAs, die sie einsetzen, um während einer Infektion die natürlichen Vorgänge in einer Zelle zu umgehen. Virale mikroRNA ist dafür bekannt, dass sie das Absterben der Wirtszellen verhindert, ihr Wachstum fördert und die Abwehr dieser Zellen verringert. Bis jetzt ist jedoch nicht erforscht welche dieser winzigen Moleküle welche Funktionen ausüben, berichtet "Medical Xpress".

Jennifer Cox von der University of Texas identifizierte mikroRNAs, die von verschiedenen Herpesviren produziert werden und die Interferon-Antwort blockieren. Immunzellen im Körper setzen Interferon frei, um eine Virusvermehrung zu verhindern. Die Folge ist oft ein langsameres Wachstum oder ein Absterben der infizierten Zellen. Laut der Expertin haben mehrere Herpesviren unabhängig voneinander ähnliche Mechanismen zur Blockierung der Interferon-Antwort entwickelt.

 

Therapien bei Krebs wirken nicht gleich
Laut Studienleiter Chris Sullivan konzentrieren sich alle diese verschiedenen Viren auf den gleichen Mechanismus, um die Abwehrmechanismen des Körpers zu blockieren. Interferon wird fallweise in Kombination mit einer Chemotherapie zur Behandlung von Lymphomen eingesetzt. Bei manchen Krebsarten ist dieser Ansatz wirksam, bei anderen nicht. Die aktuelle in "PNAS" http://bit.ly/1uWPNqT veröffentlichte Studie hat nachgewiesen, das durch EBV verursachte Lymphomzellen auf diesen Behandlungsansatz weniger gut ansprechen. Damit könnte geklärt sein, warum der Behandlungserfolg bei Interferon sehr unterschiedlich ist. Ende! Quelle: http://www.pressetext.com/news/20150128001

Lt. einer Pressemeldung aus 2013 (http://www.juraforum.de/wissenschaft/warum-epstein-barr-virus-infektionen-manchmal-krebs-ausloesen-455172) haben wir es sogar mit verschiedenen EBV-Viren zu tun: "Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum um Professor Henri-Jacques Delecluse fanden nun heraus, dass es verschiedene Stämme von Epstein-Barr-Viren gibt, die unterschiedlich aggressiv sind. Ihre Ergebnisse haben sowohl für die Bekämpfung der Krankheiten als auch für die Entwicklung möglicher Impfstoffe große Bedeutung. Hierzulande rufen die Viren das Pfeiffersche Drüsenfieber hervor, anderswo verursachen sie sogar Krebs".
Über 90 % der Weltbevölkerung trägt das Epstein Barr Virus in sich. Doch zum Glück erkrankt nur ein Bruchteil der Infizierten: Bei den meisten Menschen verbleibt das Virus unbemerkt lebenslang im Körper, zumindest so lange das Immunsystem intakt ist. In einigen Fällen kann das Virus jedoch unterschiedliche Krankheiten auslösen: In Europa und Nordamerika das Pfeiffersche Drüsenfieber, in Äquatorialafrika das Burkitt-Lymphom und in Südostasien das Nasopharynxkarzinom". Ende Zitat

Wer zu diesem Bruchteil gehört und schwer und dann vor allem sehr lange am EBV erkrankt, sollte sich gründlich durchchecken lassen, denn EBV ist immer nur die Spitze des Eisberges von bereits vorher schwer angeschlagenen Menschen und es sollten die tieferen Ursachen gesucht werden. Wir haben im Forum einige gute Dokumentationen im geschlossenen Mitglieder-Bereich und immer sind diese betroffenen Menschen schwer belastet mit Giften, Umeltgiften, Schwermetallen, Medikamentenvergiftungen und insbesoncere Impfschäden!, sind oft hoch pilzbelastet, mit Parasiten belastet, haben viele Blockaden, insbesondere Elektrosmog und haben letztendlich eine ganze Reihe anderer chronischer Infektionen. Wenn das EBV ausbricht, ist quasi das Giftfass übergelaufen! Die Heilung ist dann komplinziert und langwierig, aber auf dem ganzheitlichen Weg zu schaffen! Hier geht es zum öffentlichen EBF-Forum aber wie gesagt, die umfangreichen Dokus befinden sich im Mitgliederbereich, denn niemand breitet seine Geschichte öffentlich aus!

Die meisten Betroffenen, die sehr schwer wieder gesund werden, gehören eigentlich in die Kategorie CFS. Sehr guter Link dazu: http://www.praxis-bueckendorf.de/front_content.php?idcat=72
Auszug:" Hinter dem CFS / FMS verbirgt sich ein komplexes Krankheitsbild, welches ursächlich auf eine Störung der Immunbalance zurückzuführen ist. Diskutiert werden ursächlich u. a. chronische Infektionen aus der Gruppe der Herpes- und Enteroviren sowie chronische Schadstoff- und Schwermetall-belastungen bei gleichzeitigem Vorhandensein ge-netischer Polymorphismen wichtiger Detoxenzyme. Beobachtet werden neben einer Störung der neuro-endokrinen Regulation erhöhter oxidativer Stress und inflammatorische Reaktionen".

 

Epidemiologie

Wie alle Herpesviren ist auch EBV in der Lage, in seinen Zielzellen, dem Epithel des Mund- und Rachenraums und den B-Lymphocyten, lebenslang zu persistieren.
Im Epithel des Mund- und Rachenraums kommt es zu einer produktiven Infektion. Bei Ausreifen der infizierten Epithelzellen geht das Virus aus der latenten in das replikative Stadium über und wird unter Cytolyse in den Rachen- und Mundraum abgegeben, so daß es lebenslang zur Aussscheidung infektiöser Viren kommen kann. Die erklärt die hohe Durchseuchung mit EBV (weltweit > 90 %) mit zwei Ansteckungsgipfeln: im Säuglings- und Kleinkindalter, in dem die Infektion in der Regel asymptomatisch verläuft und zwischen 15 und 20 Jahren, wobei es in einem bis zwei Drittel der Fälle zum Krankheitsbild der infektiösen Mononucleose, auch "kissing disease" oder Pfeiffersches Drüsenfieber genannt, mit der Trias Fieber - Pharyngitis - Lymphadenitis kommt.

Der EBV ist bei einer Erstinfektion Auslöser für das Pfeiffersches Drüsenfieber:

Das Pfeiffersche Drsenfieber ist eine Virusinfektion, die durch das Epstein-Barr-Virus (EBV) ausgelst wird. Häufig findet man auch die Bezeichnung "Kusskrankheit". In der Fachsprache heist sie Infektiöse Mononukleose. Angeblich seien am häufigsten betroffen junge Erwachsene. Der Altersgipfel soll zwischen 15 bis 19 Jahren liegen. Was sich aber inzwischen geändert hat oder nicht stimmt, denn das Alter der Betroffenen in unserem Forum liegt deutlich höher. Auch Kindergartenkinder und Grundschulkinder sind häufiger betroffen.

Die Variante des Epstein Barr Virus in Afrika und Südostasien ist ein Risikofaktor für die Entstehung verschiedener proliferativer Erkrankungen (Krebs) wie dem Burkitt-Lymphom oder einem Nasopharynxkarzinom (länderspezifische Häufungen).Es kann jederzeit Reaktivierungen geben und auch die chronische Form - hier ist noch nicht erforscht, wie es dazu kommen kann.

 

Grundlegendes Verständnis einer EBV-Erkrankung:

Vorab: Was wir spüren, sind IMMER die Immunreaktionen, nie die Viren selbst. D.h., je heftiger die Symptome, desto heftiger auch die Immunreaktionen, also eigentlich ist dies positiv. Wenn sich allerdings der EBV chronifiziert, laufen auch die Immunabläufe chronisch ab, da immer neue Viren nachkommen. Dies kann auf unterschiedlichem Niveau passieren, von "vor sich hindümpeln" bis "ständig heftig", wenn der Körper gegen das Virus rebelliert und wie blöde Antikörper produziert, die Immunabläufe aber nicht bis zum Ende bringen kann.

Die Hauptursache dafür liegt darin, dass EBV einen Eiweißstoff produziert, der dem Interleukin 10 (einem Zytokin, d.h. Botenstoff des Immunsystems) ähnlich ist. Interleukin 10 gehört zu den blockierenden, antiinflammatorischen (gegen Entzündungen) Zytokinen, das jeweils eher im späteren Teil einer "Immunkaskade" zum "Einsatz" kommt und dabei hilft, dass das Immunsystem nicht ins Uferlose "Amok" läuft, indem es die T-Zellen-Bildung hemmt (TH1) und damit kein Interferon Gamma mehr produziert wird. Interferon Gamma ist aber notwendig, um die Fresszellen (Makrophagen) zu aktivieren, die die Viren letztlich „auffressen“. Dadurch täuscht EBV das Immunsystem, indem es meint, es „habe schon fertig“. Vereinfacht (so einfach ist es natürlich nicht): Je mehr Interleukin 10, umso weniger EFFEKTIVE Immunaktivität. Diese Zusammenhänge wurden von Baumforth 1999 ausführlich beschrieben. EBV sichert sich damit nicht nur die Aufenthaltsgenehmigung für sich selbst im Körper, sondern blockiert damit auch die Ausheilung anderer Krankheiten.

Die EBVler spüren das in diesen immer wieder ablaufenden, quälenden Wellen, in denen das Immunsystem immer wieder Anläufe nimmt, die Krankheit und andere aber nie zu einem Ende bringt, sondern vorher praktisch "abbricht". Viele fühlen sich "grippig" dabei, aber so, als wenn die Grippe nicht richtig ausbricht und im nächsten Moment oder am nächsten Tag ist alles wieder vorbei. Der Körper merkt dies und fängt wieder von vorn an. D.h. aber, er kann noch so viele Antikörper produzieren, dies bringt nichts. Die teilweise so irrsinnig hohen IgG-Spiegel bei uns resultieren auch daraus! Es sind viele Antikörper im Spiel, aber das IS arbeitet nicht effektiv!

 

Was ist dran an diesem Virus?

Der Epstein-Barr-Virus (EBV) stammt ursprünglich aus Asien und wurde vor rund 40 Jahren (oder noch länger?) nach Europa gebracht. Nach neuestem Erkenntnisstand ist es dann wohl mutiert bzw. hat sich angepaßt, denn jetzt gibt es 2 verschiedene Varianten! Es gibt Meinungen, dass es einen besonders schwer erwischt, wenn beide Varianten aufeinander treffen, was garnicht so schwer ist durch unsere heutigen Reisemöglichkeiten und Geschäftsreisen!

Verschiedenen Schätzungen zufolge sind inzwischen rund 95% der Bevölkerung Mitteleuropas vom EBV befallen. Seine vielfältigen Symptomen machen den Menschen nur zu schaffen, wenn das Immunsystem stark geschwächt ist. Das kann durch die Einnahme von Antibiotika, durch Magen-Darm-Infektionen, durch Amalgambelastung oder durch psychischen Streß der Fall sein. Trifft der EBV auf einen solchen körperlichen Schwachpunkt, beginnt er sein zerstörerisches Werk - im Immunsystem.

Dabei ist der erste Angriffspunkt des EBV auf den Organismus die Dünndarmschleimhaut, wo der Virus die Immunglobuline irritiert. Der EBV infiziert die B-Lymphozyten, die im Immunsystem für die Bildung von Antikörpern verantwortlich sind. Das Verwirrende an der akuten EBV-Infektion ist, dass zum einen Antikörper gebildet werden, die man gewöhnlich nicht erwarten würde, zum anderen aber auch solche bekannten Antikörper, die üblicherweise Zeichen einer Infektion mit anderen Erregern sind. Leidet ein Mensch also an einer akuten EBV-Infektion, kann durch diese Antikörperbildung eine akute Infektion mit anderen Erregern vorgetäuscht werden, beispielsweise Borreliose.. Anders formuliert, durch die Infektion funktionieren Markerzellen, die Eindringlinge markieren und sie für unser Immunsystem erst erkennbar machen, nicht mehr richtig - sie markieren Feinde entweder gar nicht oder nur unvollständig. Es kann auch geschehen, dass fälschlich körpereigene Zellen markiert und dann vom Immunsystem angegriffen werden. Das wird als Autoimmunerkrankung diagnostiziert. Nach derzeitigen schulmedizinischen Erkenntnissen besteht dann keine Heilungschance mehr. Die Symptome werden mit Cortison - mit den bekannten Nebenwirkungen!! - bekämpft.

Eine EBV-Infektion dauert lebenslang an, der Virus kann also nicht eliminiert werden. Aus diesem Grund ist der EBV eine ständige Herausforderung für das Immunssystem und natürlich auch für die serologisch Diagnostik. Die Symptome selbst können verschiedenartiger kaum sein.

Glutathionsmangel bei CFS und EBV - siehe http://www.bzk-online.de/informationen/mischinfektionen/immunsystem/

 

Neue Forschungsergebnisse:

Ruhende EBV-Viren wachen durch Antibiotika und Epilelpsiemittel auf! - Allergisch auf Antibiotika?

Zitat aus: http://www.scinexx.de/wissen-aktuell-12247-2010-09-13.html

27.12.2010: Erwachende“ Viren schuld an Arzneimittel-Allergien!
Immunsystem reagiert nicht auf Wirkstoff, sondern auf aktivierte Epstein-Barr oder Herpes-Viren.Allergische Reaktionen auf ein Antibiotikum oder ein Epilepsiemittel sind keine Überreaktion des Immunssystems auf das Medikament, wie bisher angenommen. Stattdessen kämpft der Körper gegen Herpes- oder Epstein-Barr-Viren, die zuvor „schliefen“, aber durch das Medikament reaktiviert worden sind. Wie die Forscher berichten, zeigt dies, dass der Körper nicht gegegen das Arzneimittel selbst kämpft, sondern offensichtlich gegen die vom Arzneimittel verursachte Reaktivierung des Virus. Musette zufolge "wecken" diese Arzneimittel bei bestimmten Personen mit genetischer Veranlagung das Epstein-Barr-Virus (EBV), das normalerweise im „Schlaf-Modus" im Organismus vorkommt. Diese Erkenntnis wiederlgt nicht nur bisherigen Annahmen, sie hat auch große Bedeutung für die Therapie der Medikamentenallergien. Weiter im o.g. Link!

 

27.12.2010: Key-Mechanismus für die Verbreitung von Epstein-Barr-Virus entdeckt

Wie Epstein-Barr-Viren Zellen austricksen - Zielstruktur für die Krebstherapie identifiziert

Auszug aus http://www.scinexx.de/wissen-aktuell-10693-2009-10-22.html. Wissenschaftler haben gezeigt, wie ein spezielles virales Gen den Lebenszyklus von Zellen kontrolliert, die mit dem Epstein-Barr-Virus (EBV) infiziert wurden. Das zugehörige Protein stellt eine wichtige Zielstruktur für die Krebstherapie dar, schreiben die Forscher in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift „PLoS Pathogens“.
Die Wissenschaftler der Abteilung Genvektoren des Helmholtz Zentrums München haben in ihrer Studie eine neue Rolle des Gens EBNA-3A bei bösartigen Erkrankungen im Zusammenhang mit EBV entdeckt. „Im Rahmen einer genomweiten Studie konnten wir erstmals Zielgene nachweisen, die durch das zugehörige Protein reguliert werden“, erklärt Dr. Bettina Kempkes, die das Projekt geleitet hat. Weiter im obigen Link!

"Ich lasse dich in Ruhe, wenn du mich nicht krank machst!“ Diese hinter dem Rücken des Immunsystems getroffene „Geheimabsprache“ zwischen Homo sapiens und Herpesviren ist möglicherweise der Schlüssel dafür, dass die Menschheit von den verbreiteten Eindringlingen weitgehend in Ruhe gelassen wird. Denn immerhin sind zwischen 70 und 90 Prozent aller Menschen mit dem Herpes simplex-Virus (HSV-1) infiziert und über 95 Prozent sind Träger des Epstein-Barr-Virus. Daran gemessen reagiert allerdings nur eine relativ geringe Zahl der Infizierten beispielsweise mit Bläschen, Windpocken, Gürtelrose, Hirnhautentzündungen oder Tumoren auf die Viren. Offenbar genügen sich diese selbst, solange sie unbeachtet bleiben dürfen. Werden sie in Ruhe gelassen, vermehren sich die Viren auch nicht; sie schlafen und fügen ihren Wirtszellen keinen Schaden zu. Dazu müssen sie allerdings über eine Art von Tarnkappe verfügen, denn grundsätzlich gilt: Das Immunsystem erkennt jeden Eindringling. Möglicherweise haben Virologen und Biochemiker am Universitätsklinikum des Saarlandes in Homburg nun solche „Tarnkappen“ gefunden. Bestätigt sich die Vermutung der Forscher, würde das den Weg zu völlig neuen Behandlungen von Herpes-Infektionen eröffnen. Weiter http://www.uniklinikum-saarland.de/de/aktuelles/uks_report/UKS-Report_32004/Neue_Forschungsergebnisse_

Denn immerhin sind zwischen 70 und 90 Prozent aller Menschen mit dem Herpes simplex-Virus (HSV-1) infiziert und über 95 Prozent sind Träger des Epstein-Barr-Virus. Daran gemessen reagiert allerdings nur eine relativ geringe Zahl der Infizierten beispielsweise mit Bläschen, Windpocken, Gürtelrose, Hirnhautentzündungen oder Tumoren auf die Viren. Offenbar genügen sich diese selbst, solange sie unbeachtet bleiben dürfen. Werden sie in Ruhe gelassen, vermehren sich die Viren auch nicht; sie schlafen und fügen ihren Wirtszellen keinen Schaden zu.

Dazu müssen sie allerdings über eine Art von Tarnkappe verfügen, denn grundsätzlich gilt: Das Immunsystem erkennt jeden Eindringling. Möglicherweise haben Virologen und Biochemiker am Universitätsklinikum des Saarlandes in Homburg nun solche „Tarnkappen“ gefunden. Bestätigt sich die Vermutung der Forscher, würde das den Weg zu völlig neuen Behandlungen von Herpes-Infektionen eröffnen.

Das zu den Herpesviren zählende Epstein-Barr-Virus (EBV) gilt als Ursache für die in Südost-Asien verbreiteten Nasen- Rachenraum-Karzinome, für die Burkitt-Lymphome in Afrika und für die sogenannten Hodgkin-Lymphome, einem bösartigen Lymphdrüsenkrebs in der Halsregion.

Um eine üblich ablaufende Herpes-Infektion handelt es sich dabei allerdings nicht. Denn bei ihrer Vermehrung, die letztlich zum Platzen und Auflösen der Wirtszelle führt, produzieren Herpesviren gewöhnlich bestimmte Eiweißstoffe, die auch das Immunsystem erkennt. EBV produziert in Tumorzellen offensichtlich kein Vermehrungsprotein, wodurch das Immunsystem „blind“ und inaktiv bleibt. Stattdessen wurden in den infizierten Krebszellen erstmals sogenannte Mikro-RNAs (miRNAs) nachgewiesen, die vom Virus stammen (Pfeffer, S. et al., 2004 Science 304, 734-736). Die ersten miRNAs entdeckten Forscher vor zehn Jahren in Würmern. Seither sind über 100 dieser Moleküle in Fliegen, Pflanzen und menschlichen Zellen bekannt geworden. Vermutet wird, dass die aus nur 22 Bausteinen zusammengesetzten miRNAs bei der Umsetzung genetischer Baupläne in Proteine deren Zusammenbau und Funktion kontrollieren und steuern. Möglicherweise machen das auch die fünf in EBV infizierten Zellen gefundenen miRNAs. „Wir vermuten, dass diese Moleküle den Aufbau von Proteinen verhindern, die das Virus für das Immunsystem erkennbar machen“, sagt Grässer und sieht darin auch eine Erklärung dafür, weshalb sich infizierte Tumorzellen nicht auflösen.

Mit Hilfe molekularbiologischer Methoden wollen die Forscher nun die miRNAs eliminieren. Sollte sich dann zeigen, dass die Viren vom Immunsystem erkannt werden und sich parallel dazu so stark vermehren, dass die Tumorzellen platzen, ergäbe sich daraus erstmals ein unmittelbarer Ansatz zur Behandlung der genannten Tumoren. Da das von den miRNAs verhinderte Eiweißmolekül in ähnlicher Struktur auch im Herpes simplex-Virus vorkommt, hofft Susanne Bailer auch auf neue Therapie-Möglichkeiten von Lippen-Herpes. „In diesem Falle würde man den umgekehrten Weg gehen und würde vielleicht synthetische miRNAs geben, um die für die Virusvermehrung zuständigen Proteine auszuschalten. Dadurch wären die Herpes simplex-Viren für das Immunsystem wieder unsichtbar, und eine Abwehrreaktion würde möglicherweise eingedämmt werden können“, vermutet die Homburger Biochemikerin.

Noch bleibt alles Zukunftsmusik. Doch hat die vom Fachmagazin „Science“ im April vorgestellte Entdeckung der Homburger Forscher den Weg zu einem besseren Verständnis der Regulierung von Herpes-Infektionen gezeigt. (kap)

Verbindung mit der Entstehung von Tumorerkrankungen:

Das Epstein-Barr-Virus wird auch mit der Entstehung verschiedener Tumorerkrankungen in Verbindung gebracht. Die viralen Faktoren, die zur Entstehung solcher EBV-assoziierten Tumoren führen, sind nur zum Teil bekannt. Auch eine unzureichende Immunerkennung EBV-infizierter Zellen, beispielsweise in Fällen von angeborener oder erworbener Immunschwäche wie Immunsuppression nach Organtransplantationen oder nach einer Infektion mit dem HI-Virus (AIDS), ist daran beteiligt. Dr. Thomas Dobner am Institut beschäftigt sich mit der Rolle eines der 11 Latenz-assoziierten viralen Proteine bei der Entstehung EBV-assoziierter Tumoren. In seiner Arbeitsgruppe werden Wechselwirkungen mit zellulären Proteinen identifiziert, die zur Tumorentstehung beitragen.

Derzeit gibt es keine verläßliche Therapie für klinisch auffällige, chronisch aktive EBV-Infektionen, die häufig zu malignen EBV-assoziierten Lymphomen führen. Auch eine sehr frühe Infektion mit EBV und genetische Prädisposition werden mit der Entstehung solcher Tumoren assoziiert.Quelle: http://www.uni-regensburg.de/Fakultaeten/Medizin/MMH/Forschung/Themen/EBV.htm

 

Infektiöse Agenzien:

Bei einigen Virusarten gilt eine Beteiligung an der Lymphomätiologie als gesichert (EBV, HTLV1) (Zeeb und Blettner 2001). Bei einigen anderen sowie einem Bakterium gibt es Hinweise auf eine Beteiligung, wobei die Datenlage jedoch nicht konsistent ist (HHV-8, HCV, Helicobacter pylori).

Lymphom Subentitäten sind assoziiert mit :
• bestimmten Viren: EBV, HCV, HIV, HHV6, HHV8, Papilloma, Polyoma

 

Die Rolle des EBV beim Brustkrebs:

Im Forum www.erieping.de wurde folgendes beschrieben:

Auf Brustkrebszellen findet man meist zu wenige MHC class I Moleküle. Woran kann das liegen? Ein Grund könnte die Unterdrückung dieser Moleküle durch eine Epstein-Barr Virus Infektion sein. Denn für Epstein-Barr Viren ist diese Unterdrückung der MHC class I Moleküle typisch.  Siehe:  EBV und die Herunterregulierung der MHC class I Moleküle Guerreiro-Cacais AO 2007 Pappworth IY 2007.

Killerzellen erkennen Virus infizierte Zellen, weil sie einmal Virusproteine an der Oberfläche tragen, die als fremd erkannt werden und zum anderen die MHC class I Moleküle. Wenn eines von beiden fehlt, funktioniert dieser Abwehrmechanismus nicht.  

Viele Brustkrebszellen sollen Epstein Barr Virus, also EBV infiziert sein, ohne dass das mit der Krebsentstehung zu tun haben soll. Durch die Herunterregulierung der MHC class I Moleküle in EBV infizierten Zellen, könnten sie resistent gegen die Ausschaltung durch Natural Killers Cells, also die Killerzellen werden. Wenn die infizierte Zelle aber EBV Virus produziert, soll sie wieder empfindlich für die Natürlichen Killerzellen werden  Pappworth IY 2007.   

Weil so viele Brustkrebszellen mit EBV infiziert sind, soll auch die Behandlung mit Taxanen nicht greifen. Siehe EBV und Taxane und so soll sogar die Chemotherapie mit Taxanen weniger erfolgreich sein, als die mit Curcumin.    

Wie wirkt jetzt Beta-Interferon auf EBV Infizierte Zellen?

Beta-interferon kann die MHC class I Moleküle wieder hervorlocken und darauf beruhen neue Behandlungsansätze.

Wenn der Brustkrebs gegen die unter dem Link oben beschriebene Form der Behandlung resistent wird, steigt, schon bevor man das Wachsen der Metastasen beobachten kann, der Interleukin-10 Spiegel siehe weiter unten. Das ist ebenfalls typisch für eine EBV Infektion wie hier auf Deutsch auf einem Informationsportal für Zoonosen beschrieben wird.

Allerdings wird berichtet, dass die Antikörper mit denen die EBV Infektion von Brustkrebszellen nachgewiesen werden kann fälschlicherweise mit einem anderen für Tumorzellen typischen Antigen reagieren. Deshalb muss man darauf achten, dass die EBV Infektion nicht nur durch den Antikörper gegen EBNA1 nachgewiesen wird Murray PG 2006.

"Und während man bis jetzt immer glaubte, dass EBV nur im Menschen vorkommt, wurde mittlerweile herausgefunden, dass sich auch im Hund EBV Zeichen nachweisen lassen Chiou SH 2005.    Das ist interessant,  weil Frauen mit Hundekontakt ganz gehäuft erkranken, so dass die Frage im Raume steht, übertragen Hunde ein Brustkrebs auslösendes Agens Laumbacher B 2006! "

Eine typische Befundkonstellation ist eine nur leichte Erhöhung der Leberenzyme (AST, ALT) bei starker LDH Erhöhung. Der LDH/AST-Quotient ist daher hoch. siehe näheres hier: http://www.med4you.at/laborbefunde/lbef2/lbef_ldh.htm