Herpesviren
Die Herpesviren (humane und tierische) werden in 3 Herpesgruppen unterteilt: Alpha-, Beta- und Gammaherpesviren, wobei immer humane und tierische Herpesviren sich zusammen in den Gruppen befinden, also untereinander verwandt sind! Gegenwärtig sind beim Menschen acht pathogene, humane Herpesviren (HHV) charakterisiert, die zu Erkrankungen von Haut und Schleimhäuten, des Auges, des Nervensystems, der lymphatischen Organe und mitunter zur Bildung von Tumoren führen können. Oft sind die Krankheitserscheinungen bei der ersten Infektion untypisch und wenig ausgeprägt. Eine Erstinfektion kann sogar so unspektakulär verlaufen, dass ein Mensch gar nicht weiß, dass er Virusträger ist.
Das Immunsystem kann nur die akute Erkrankung bekämpfen, nicht aber die in den Spinalganglien des Nervensystems verbleibenden Viren. Auf diese Weise überdauert ein Reservoir von Herpesviren lebenslang im infizierten Organismus (lebenslange Persistenz). Bei einer persistierenden Infektion wandern die HSV aus den Spinalganglien herab und es kommt zu einer kontinuierlichen, geringen Vermehrung und Freisetzung infektiöser Viren. Bei einer latenten Infektion dagegen ist das Virusgenom stumm, d.h. es kommt zu keiner Expression von viruskodierten Proteinen. Erst bei einer Sekundärinfektion wird das Virus somit wieder aktiv.
Gegenwärtig sind beim Menschen acht pathogene, humane Herpesviren (HHV) charakterisiert, die zu Erkrankungen von Haut und Schleimhäuten, des Auges, des Nervensystems, der lymphatischen Organe und mitunter zur Bildung von Tumoren führen können.
HHV 8 Kaposi’s sarcoma-HHV 8 associated virus γ−2
HHV 7 β
HHV 6 β
HHV 5 Cytomegalovirus (CMV) β
HHV 4 Epstein-Barr virus (EBV) γ
HHV 3 Varicella-zoster virus (VZV) α
HHV 2 Herpes simplex virus 2 (HSV-2) α
HHV 1 Herpes simplex virus 1 (HSV-1) α
α = Gruppe Alpha-Viren
β = Gruppe Beta-Viren
γ = Gruppe Gamma-Viren
siehe dazu Einteilung der Herpesviren: http://www.medizin.uni-koeln.de/projekte/gfv/HSV,VZV.pdf
Persistenz:
Das Immunsystem kann nur die akute Erkrankung bekämpfen, nicht aber die in den Spinalganglien des Nervensystems verbleibenden Viren. Auf diese Weise überdauert ein Reservoir von Herpesviren lebenslang im infizierten Organismus (lebenslange Persistenz). Bei einer persistierenden Infektion wandern die HSV aus den Spinalganglien herab und es kommt zu einer kontinuierlichen, geringen Vermehrung und Freisetzung infektiöser Viren. Bei einer latenten Infektion dagegen ist das Virusgenom stumm, d.h. es kommt zu keiner Expression von viruskodierten Proteinen. Erst bei einer Sekundärinfektion wird das Virus somit wieder aktiv.
Beim Krankheitsverlauf wird zwischen der Erstinfektion (Primärinfektion) und den Folgeinfektionen unterschieden. Bei einer Primärinfektion entstehen in der Regel Bläschen im Gesicht, im Genitalbereich und um den After. Weiterhin können Lymphknotenschwellung und Schmerzen auftreten. Eine Abtrocknung erfolgt meist nach 10 Tagen. Eine Sekundärinfektion beruht zumeist auf einem geschwächtem Immunsystem, z. B. bei oder nach starken Fieberschüben, Schlafmangel, Menstruation und Stress Pathogenese:
Latente Infektionen:
Im Latenzstadium "verstecken" sind die Viren im Körper. Typisch für die Viren der Herpesfamilie ist, dass sie nach einer überstandenen Infektion nicht vollständig aus dem Körper verschwinden. Sie gehen in ein Latenzstadium über und können so unbehelligt im menschlichen Körper überleben. Wenn sie dann "geweckt" bzw. reaktiviert werden, kommt es zu einer weiteren Erkrankung.
Labordiagnostik chronisch persistierender Virusinfektionen:
http://www.fatigatio.de/index.php?id=118:
Auszug: Die für die Pathogenese wichtigste biologische Gemeinsamkeit aller Herpesviren ist ihre Fähigkeit, im einmal befallenen Organismus in latenter Form lebenslang zu persistieren und nach Sekundärreaktivierung rekurrierende Infektionen hervorzurufen. Latenz bedeutet dabei nicht eine "stille Integration" im Wirt, vielmehr stellt sich ein Gleichgewicht zwischen Virusreplikation in den Nervenganglien (HSV, VZV), Lymphozyten (EBV, HHV6) bzw. Monozyten (CMV) und der T-Zellen-abhängigen Zytotoxizität ein. Erst wenn die Viruslast durch verminderte immunologische Gegenwehr einen bestimmten Schwellenwert überschritten hat, kommt es zur klinischen Symptomatik bzw. speziell für CMV, EBV und HHV6 zur Möglichkeit, Virusprotein-positive Zellen im Blut nachzuweisen. Der o.g. Link zeigt eine gute Übersicht über Durchseuchungsrate, Ort der Persistenz, mögliche Primärerkrankungen und Symptomatik bei Reaktivierungen.
Übertragung:
Alpha-Herpesviren infizieren in der Regel zuerst Epithelzellen (z. B. Haut- oder Schleimzellen). Hier kommt es zu einer starken Virusvermehrung und zum Absterben der infizierten Zellen. Bevor das Immunsystem die Infektion unter Kontrolle gebracht hat, infizieren die Viren auch bestimmte Nervenzellen. Im Zellkern dieser Neuronen wird die virale DNA neben der Neuronen-DNA als episomale DNA abgelegt (die im Kern angelangte, virale DNA schließt sich zu einem Ring). In dieser Form verhält sich das Virus dann still und ist für das Immunsystem nicht zu entdecken (latente Infektion) [1]. Durch bestimmte Einflüsse (z. B. Immunsuppression, Stress (z. B. Ekel), Krankheit, Hormonschwankungen, UV-Strahlung) wird das Virus wieder aktiv, zerstört die Nervenzelle und befällt dann erneut Epithelzellen, so dass eine akute Herpeserkrankung auftritt. Quelle: http://de.wikipedia.org/wiki/Herpesviren
Eine umfassende Zusammenstellung und Erklärung der einzelnen Typen können Sie hier lesen:
http://www.lumrix.de/medizin/veterin%E4rmedizin/herpes.html)
Neue Forschungsergebnisse:
"Ich lasse dich in Ruhe, wenn du mich nicht krank machst!“ Diese hinter dem Rücken des Immunsystems getroffene „Geheimabsprache“ zwischen Homo sapiens und Herpesviren ist möglicherweise der Schlüssel dafür, dass die Menschheit von den verbreiteten Eindringlingen weitgehend in Ruhe gelassen wird. Weiter im obigen Link
aktualisiert 30.8.09
