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Chronic Fatique Syndrom (- chronisches Müdigkeitssyndrom)

CFS - neuer Name seit 2015 ist SEID (Systemische Belastungsintoleranz-Erkrankung) sowie 2) ME
3) MCS = extra Seite

17.1.16: CFS (chronisches fatique syndrom) hat jetzt die Bezeichnung SEID genannt wird. Das Institute of Medicine (IOM) schlug jetzt als neue Bezeichnung „systemic exertion intolerance disease” = Systemische Belastungsintoleranz-Erkrankung (SEID) vor, was man als Erkrankung mit systemischer Anstrengungsintoleranz oder -schwäche übersetzen könnte. Fast immer sind die Mitochondrien, die Kraftwerke unserer Zellen besonders betroffen. SEID soll also den Begriff CFS und ME (Myalgische Enzephalomyelitis) ersetzen, womit viele Mediziner aber nicht ganz einverstanden sind. Da CFS aber sowieso immer nur ein Oberbegriff war mit vielen Facetten und der neue Begriff SEID noch viel schwammiger ist und man bezüglich der Ursachen total im Nebel stochert, sollte man die alten Bezeichnungen und Symptome durchaus noch aufbewahren, es können sich ja unter SEID durchaus verschiedene Krankheiten verbergen.

Siehe dazu: Medizinische Kurznachrichten der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie
(Prof. Helmut Schatz, Bochum vom 5.3.15) http://blog.endokrinologie.net/systemische-belastungsintoleranz-erkrankung-1609/
‚Systemische Belastungsintoleranz-Erkrankung‘: neuer Name für CFS/ME – und neue immunologische Befunde

Definiert wird die Erkrankung durch 4 Punkte:

  1. Eine wesentliche Verringerung oder Verschlechterung der Fähigkeiten, sich wie vor der Erkrankung beruflich, in der Ausbildung, in sozialen und persönlichen Aktivitäten zu engagieren, die  länger als 6 Monate anhält, verbunden mit Müdigkeit, die oft ausgeprägt ist, neu oder mit definierbarem Beginn (nicht lebenslang), die nicht das Ergebnis andauernder exzessiver Anstrengung ist und sich durch Ruhe nicht bessert
  2. Krankheitsgefühl nach Anstrengungen (von Patienten oft als „Zusammenbruch“ oder „Kollaps“ („crash“ or „collapse“) auch nach geringer körperlicher oder geistiger Belastung beschrieben
  3. Nicht erfrischender Schlaf und
  4. Kognitive Verschlechterung und/oder orthostatische Intoleranz

Im Unterschied zu früheren Definitionen (siehe 1) handelt es sich nach IOM nicht um eine Ausschlussdiagnose, sondern kann auch gestellt werden, wenn Patienten andere, potenziell zur Ermüdung führende Krankheiten haben (2).

Am 27. Februar 2015 erschien online (3) ein Bericht über  immunologische Untersuchungen an CFS-Patienten (52 neu Erkrankten und 246 mit längerer Krankheitsdauer) im Vergleich zu  Kontrollpersonen (n=348). Es wurden signifikante Unterschiede für mehr als die Hälfte von 51 untersuchten Zytokinen gefunden. So hatten die frisch Erkrankten vergleichsweise höhere Spiegel sowohl an proinflammatorischen als auch an anti-inflammatorischen Zytokinen (proinflammatorisch  IL-1a, IL-8, IL-12p, IL-17A und TNF-alpha, anti-inflammatorisch: IL-1RA, IL-4 und IL-13). Zwei Parameter waren bei den frisch erkrankten CFS-Patienten vermindert: CD40-Ligand und Platelet-Derived Growth Factor BB. Dies deute auf einen viralen Trigger oder ein Störung der Immunregulation hin. Im Vergleich zu schon länger an CFS Erkrankten bestanden wesentliche Unterschiede in den Mustern, die man als Erschöpfungsphänomen betrachten könne wie etwa bei den Betazellen nach langjährigem Verlauf eines Typ-2-Diabetes.
Insgesamt habe man bisher trotz vieler Hoffnungen kein ursächliches Agens für das CFS finden können, jedoch etliche Erkenntnisse über  pathogenetische Prozesse gewonnen.
Ende Zitat

Viel gibt die Beschreibung nicht her, weitere Symptome, mögliche Erreger als Verursacher werden dort nicht mehr aufgeführt. Man kann also vermuten, dass hier einiges mal wieder vertuscht werden soll:

Denn ein weiterer neuer Link dazu beschreibt das ganz anders: http://www.aerzteblatt.de/blog/61801:
Myalgische Enzephalomyelitis (ME) versus SEID:
Leider sind die neuen vom IOM erstellten Diagnosekriterien für die Myalgische Enzephalomyelitis (die hierzulande überwiegend verharmlosend als Chronisches Erschöpfungssyndrom oder gar Müdigkeitssyndrom bezeichnet wird) so weit gefasst, dass die Gefahr besteht, dass Patienten, die eigentlich an einer anderen organischen oder auch an einer primär psychiatrischen Krankheit leiden, fehldiagnostiziert werden. Denn die neue Definition verlangt keinerlei Ausschlussdiagnose. Die Diagnosekriterien wurden u.a. deswegen so vereinfacht, damit auch Allgemeinärzte problemlos die Diagnose stellen können. Ob man die laxen diagnostischen Kriterien erfüllt oder nicht, kann sich aber im Grunde jeder medizinische Laie selbst beantworten.
Doch das kann bei einer so komplexen Krankheit sicher nicht die richtige Vorgehensweise sein. Man käme nicht auf die Idee, Diagnose und Therapie ähnlich komplexer Krankheiten wie z.B. Multiple Sklerose oder AIDS allein dem Hausarzt zu überlassen.
Dass bei der großen Mehrheit der ME-Patienten (ca. 80%) der Beginn der Erkrankung viral ausgelöst wird, findet bemerkenswerterweise keinen Eingang in die Diagnosekriterien, ebensowenig wie die grippeähnliche Symptomatik, die im Krankheitsverlauf typischerweise immer wieder aufflammt und jede PENE (post exertional neuro immune exhaustion) begleitet. Der infektiöse Charakter der Krankheit wird damit unter den Teppich gekehrt, was bei einer Krankheit, die seit 1934 als epidemisch auftretende dokumentiert wurde und die heute neben den vielen sporadischen Fällen immer noch in Clustern (Familien, Schulen etc) auftritt, ein Unding ist.
Auch die immunologischen und inflammatorischen Prozesse sollten ganz offensichtlich außen vor bleiben. Erst gut zwei Wochen nach Veröffentlichung des IOM-Reports wurde wieder einmal eine Studie publiziert, die eindeutige immunologische Biomarker präsentierte. Diese Zytokin-Studie von Hornig et al. wurde seltsamerweise erst jetzt veröffentlicht, obwohl Seniorautor Ian Lipkin fast sämtliche Ergebnisse bereits auf einer CDC Telefonkonferenz im September 2013 berichtete. Dazu muss man wissen, dass zwei seiner Mitautorinnen auch im IOM-Komitee saßen, was leider den Verdacht aufkommen lässt, dass diese Studie bewusst bis nach Veröffentlichung des IOM-Reports zurückgehalten wurde, damit Hornig et. al`s Ergebnisse keinen Eingang in die Neudefinition finden.

Auch die im Report erhobene Behauptung, die hier im Bericht des Ärzteblatts wiederholt wurde, es ließen sich keine Belege für entzündliche Hirnveränderungen nachweisen, entbehrt jeder Grundlage. Erst in 2014 hat eine Studie von Watanabe et al. Belege für Neuroinflammation in ausgedehnten Hirnarealen ME-Kranker gefunden, die auch mit der Schwere der neurologischen Symptome verknüpft war. Ebenfalls in 2014 hat eine Studie der Stanford University gleich drei Gehirnanomalien bei ME/“CFS“-Patienten ausfindig gemacht. Die im Vergleich zu gesunden Kontrollen deutlich reduzierte weiße Substanz im Gehirn der Erkrankten weist auf eine chronische Entzündungsreaktion hin, so Erstautor Michael Zeineh. Weiter konnten die Forscher über einen deformierten Nervenstrang in der rechten Hirnhälfte der Patienten berichten, wobei der Grad der Abnormität offensichtlich mit der Stärke der Symptome zusammenhing: je schwerer das klinische Bild des Betroffenen, desto deformierter war sein Nervenstrang. Der dritte Befund bezieht sich auf die graue Hirnsubstanz, die bei den erkrankten Probanden an zwei Stellen in der Nähe des Nervenstrangs auffällig verdickt war. 2011 fand eine Studie eine Schädigung des Mittelhirns bei ME/“CFS“-Patienten, welche die Gehirntätigkeit unterdrückt. Die gleiche Forschergruppe veröffentlichte Anfang 2015 eine Studie, die sowohl mit letzterer als auch mit der oben erwähnten Studie, die Belege für Neuroinflammation fand, in Einklang steht. Laut Studienresultat sind die Veränderungen des Mittelhirns offenbar mit einer eingeschränkten Mittelhirnnervenleitung verbunden. Auch eine von der australischen ME-Forscherin Sonya Marshall-Gradisnik Anfang 2015 veröffentlichte Studie gibt einen dezenten Hinweis auf Neuroinflammation und bestätigt indirekt die Berechtigung des Namensbestandteils Enzephalomyelitis. Die bei den Probanden entdeckte Reduktion von Interleukin 10 in der Gehirn-Rückenmark-Flüssigkeit könnte die Entzündung im Zentralnervensystem verstärken, denn normalerweise spielt IL-10 eine anti-inflammatorische Rolle im ZNS, so die Forscher.

Bei Autopsien wurden darüber hinaus virale Infektionen im Gehirn gefunden. Bei einer britischen Patientin, die nach fünf Jahren Erkrankung Suizid beging, wurden bei der Autopsie enterovirale Sequenzen in Proben von Muskeln, Herz, Hypothalamus und Hirnstamm gefunden, die in keinem der Kontrollgewebe zu finden waren.

All diese und noch viele weitere, hier nicht erwähnte Befunde verschaffen der Bezeichnung „Myalgische Enzephalomyelitis“ Legitimation.
Zitat Ende - weiterlesen im o.g. Link http://www.aerzteblatt.de/blog/61801:

Da die Ursachen also immer nicht geklärt sind, aber vieles auf virale Infektionen hindeuten, können die Symptome und Beschreibungen hier stehen bleiben, womöglich ist SEID nur eine Erweiterung der alten Beschreibungen.

Massgeblich beteiligt an der Entstehung von CFS sind:
Bornavirus, Lyme-Borrelien (häufig die gegen AB resistente Variante B. sensu stricto) Herpesviren wie EBV. Weiter Chronische Infektionen mit Pilzen (z.B. Aspergillus , Candida) und Protozoen wie Plasmodien (Malaria auch in Deutschland), Babesien, Lamblien, Yersinien, Salmonellen.
Sehr oft haben die Betroffenen eine eingeschränkte Entgiftungsfähigkeit, die verhindert, dass sie alle ihre Schwermetallvergiftungen und andere toxischen Belastungen entgiften können. Teilweise verursachen die o.g. Erreger massive autoimmune Prozesse und verändern einige Prozesse im Körper zu ihren Gunsten wie den Rezpetor für das wichtige Vitamin D3 (EBV)!

Beteiligt an der Entstehung von SEID:
der Focus liegt hier offensichtlich mehr auf Viren und nicht mehr auf Borrelien. Bornaviren besser gesagt, ein unbekanntes bornavirusähnliches neues Virus dürften vermutlich aufgrund der Symptombeschreibungen beteiligt sind, EBV auch. MRSA in Bezug auf die chronischen Entzündungen sollte entschieden mehr beachtet werden und vor allem der stark angestiegende Elektrosmog dürften ein wichtiger Faktor sein, da er die Virenlast und Stärke massiv ansteigen läßt.
Zusammengefaßt sollte man also achten auf folgende Symptome:
Vorläuferstadium, bei dem grippeähnlichen Symptome auftreten mit schubmäßigem Fieber,
Müdigkeit, Bindehautentzündung, lichtscheu,
Entzündungen im Gehirn und ZNS,
Eine verminderte Abwehrleistung des Immunsystems, Störung Immunregulation,
immunologischen und inflammatorischen Prozesse
Schwächung der Mitochondrien,
Störungen im Nervensystem
chronisch müde, schlapp, kaputt nach Anstrengungen, Schlafstörungen,
Störungen in der Wahrnehmung, kognitive Störungen,
Entgiftungsstörungen in der Entgiftungsphase II und in Lunge und Lymphe

(CFS) wird im Deutschen Sprachraum mit Chronisches Müdigkeitssyndrom oder Chronisches Erschöpfungs- Syndrom übersetzt. Der Name allerdings passt überhaupt nicht und wurde irgendwann mal leichtfertig kreiert, wo man sich darüber noch garnicht richtig auskannte. Das Chronic Fatigue Syndrom ist ein klinisch definiertes Krankheitsbild: Chronisches Müdigkeits Syndrom, Postvirales Ermüdungssyndrom.

Die neueren SEID-Forschungsansätze verweisen immer stärker auf virale Ursachen. CFS / SEID verbreitet sich auffallend, denn in den einschlägigen CFS- und EBV-Foren wird ein ganz eindeutiger Anstieg ab 2005 registriert, die Frage ist offen, warum ab da dieser steiler Anstieg. Eine Antwort könnte der stetig angestiegende Elektrosmog sein, zumindest als Mitverursacher. Versteigerungen von UMTS-Lizenzen in Deutschland fanden 2000 und 2010 statt.

Das generelle Problem scheint zu sein, dass der Zusammenhang mit Symptomen gar nicht erst hergestellt wird. Die Medizin verharrt in Einzelsymptombeobachtung. Das Problem liegt anscheinend darin, dass mit konventionellen Diagnose- und Anamnesrastern an das Problem herangegangen wird und der Zusammenhang in Form eines "Netzdenkens" der Einzelfälle nicht hergestellt wird.

Ganz anders sind die Ergebnisse hingegen, wenn man die neuen bioenergetischen und biophysikalischen Diagnose- und Behandlungsverfahren hinzu zieht, beispielsweise die radiästetischen Verfahren, womit man zumindest die vielen Erreger findet und diese damit auch erfolgreich angehen kann!
Die klass. Schulmedizin ist dermaßen hilflos bei diesen chronischen Infektionen, dass es einem graut. Zudem gibts auch keine Forschungsgelder dafür, die Betroffenen bekommen wie so oft, wenn man nicht weiter weiß, einen psychischen Stempel aufgedrückt!

Symptome CFS

A: Hauptkriterien

1. Schwere Abgeschlagenheit mit Reduktion der üblichen Aktivität um 50% für die Dauer von mindestens sechs Monaten, starke Schwäche der Mitochondrien, der Kraftwerke unserer Zellen!

2. Ausschluß aller anderen Erkrankungen, die zu 1. Führen können

B: Nebenkriterien

1. Mäßiges Fieber oder Frösteln

2. Rachenentzündung

3. Lymphadenopathie

4. Allgemeine Muskelschwäche

5. Muskelschmerzen

6. Erhebliche, vormals nicht erlebte Erschöpfung nach Anstrengungen

7. Generalisierte Kopfschmerzen, die sich in der Häufigkeit und Schwere von Kopfschmerzen, wie sie vor der Erkrankung auftraten, unterscheiden

8. Gelenkschmerzen ohne Rötung und Schwellung der Gelenke

9. Neuropsychiatrische Beschwerden (Lichtscheue, Gesichtsfeldausfall, Vergeßlichkeit, Reizbarkeit, Denk- und Konzentrationsschwäche, Depresionen, Verwirrtheitszustände

10. Schlafstörungen (Sowohl Schlaflosigkeit, als auch gesteigertes Schlafbedürfnis)

Das Krankheitsbild CFS ist in seiner Komplexität so umfassend, das hier nur oberflächlich darauf eingegangen werden kann. Der englische Begriff Fatigue (= Müdigkeit) steht für das Hauptsymptom, weist aber nicht auf die vielfältigen anderen Symptome hin. Um der Tragweite der mannigfaltigen Einschränkungen gerecht zu werden ist der Begriff "Chronisches Erschöpfungssyndrom" eher angebracht. Wobei angeborene Immunitätfunktions-Störung die genauerer Bezeichnung für CFS ist. CFS ist ein Biologisches, kein psychologisches Problem! CFS ist durch eine anhaltende geistige und körperliche Erschöpfung/ Erschöpfbarkeit und eine Reihe zusätzlicher, individuell unterschiedlicher Symptome gekennzeichnet wie: Kopfschmerzen, Halsschmerzen, Muskel- und Gelenkschmerzen, Empfindlichkeit oder Schwellung der Lymphknoten, Konzentrations- oder Gedächtnisstörungen, Nervenzuckungen, Kribbeln auch am ganzen Körper, Schlafstörungen und nichterholsamer Schlaf, Ohrgeräusche, Sehstörungen, Allergien subfebrile Temperaturen und Vieles mehr.

Das ernsthafte chronische Leiden entwickelt sich bei der Mehrheit der Kranken schlagartig nach einem benennbaren Ereignis, also negativer Stress, ein schlimmes Erlebnis, steht hier wieder ganz vorne bei den Auslösern.

Einige berichten von einer schleichenden Verschlechterung ihres Allgemeinzustandes. Die Beschwerden können über Jahre hinweg anhalten.

CFS ist eine ernsthafte, schwere, heimtückische Krankheit, eine das Leben dramatisch beinflussende Krankheit!

CFS wird heute verstanden als Fehlfunktion der neuroendokrinen Achse mit autoimmunitären, allergischen und chronisch persistierenden Prozessen.

Zu diesem Schluss kommt auch folgender Artikel: http://www.diagnostisches-centrum.de/
Hier heisst es: Das Chronische Erschöpfungssyndrom kann als Dysbalance zwischen Nervensystem, Endokrinum, Immunsystem aufgefasst werden.

Aufgefallen ist mir dieser Abschnitt daraus.: Die verschiedenen Laborbefunde und Symptome, die beim chronischen Erschöpfungssyndrom nachweisbar sind, lassen vermuten, dass bei diesen Patienten letztlich eine Störung im limbischen Systems vorliegt. Das limbische System kann auch als die Kontrollinstanz des Hypothalamus bezeichnet werden und spielt daher eine wichtige Rolle bei der Regulation des Neuroendokriniums und des Immunsystems. Das chronische Erschöpfungssyndrom kann als Dysbalance zwischen Nervensystem, Endokrinium, Immunsystem aufgefasst werden. " weiteres Infos und Behandlunsmöglichkeiten im obigen Link.

Das limbische System ist auch der Hauptsitz des Bornavirus, ebenfalls können Lyme-Borrelien der Neuroborreliose sich dort einnisten und ähnliche Symptome /Schäden wie der Bornavirus dort verursachen.

CFS / SEID ist auch eine Zoonose, Tierviren spielen eine Rolle

Im Forum www.chronische-infektion.de berichten Besitzer von borna- und herpespositiv getesteten Pferden über Symptome, die auch zum CFS gehören und nicht als reine Bornasymptome beschrieben werden wie: absolute Antriebslosikeit, Vergesslichkeit, plötzliche beginnendes falsches Zusammensetzen von Wörtern beim Sprechen, andere auch beim Schreiben, große Konzentrationsschwäche, Taubheitsgefühl in Armen und Beinen, Kribbeln, hexenschussartige Phasen, Depressionen, die mit Krankschreibungen, Kur und Psychopharmaka behandelt wurden. Ferner messerstichartige Kopfschmerzen durch Auge, Druck im Kopf beim Bücken, Lympfknotenschwellungen, Sehstörungen, Gelenk- und Muskelschmerzen.

Das alles sind Mischsymptome von Borna, Borreliose und Herpesviren, insbesondere dem EBV und dem Varizellen-Zoster, aber sicher auch noch andere. Interessant ist in diesem Zusammenhang, das ca. 90 % der Pferde latent oder akut Herpesviren haben, auch den EHV2, der in die gleiche Gruppe gehört wie der EBV beim Menschen. Nach neuesten Erkenntnissen ist das Bornavirus mitbeteiligt beim VFS, aber erst der neue Test, der Antigene des Virus findet, gibt hier nähere Aufschlüsse. Genau ist das aber alles noch nicht erforscht, jedenfalls ist beim CFS ein Komplex von Viren und Bakterien beteiligt wie z.B. Bornavirus, die Neuroborreliose, der Varizellen-Zoster-Viurs, CMV etc. Eine genetische Komponente, Vererbung, z.B. Defekte in der Arbeit des Immunssystems kommt auch oft noch dazu.

Nach neueren Erkenntnissen und den Erfahrungswerten aus unserem Forum bei Hund, Katze, Pferd http://www.chronische-infektion.de ist CFS auch eine Zoonose. Wir haben es also mit einer Kombination von Viren und Bakterien zu tun, die artenübergreifend sind: Borna, Herpesviren und hier besonders der EBV und der HHV6 und Bakterien z.B. von der Staphilococcus Art. Wir können uns bei den Tieren anstecken und wahrscheinlich auch umgekehrt. In der Diskussion sind hier Pferde, Katzen, Hunde und Vögel. Der italienische Tierarzt Walter Tarello ist massgeblich hier in der Forschung beteiligt (in englisch): http://www.anapsid.org/cnd/pets/cfspets.html. Hier wird erläutert, dass die Erkrankungen der Haustiere unmittelbaren Einfluss auf das Chronic Fatique Syndrom bei Menschen haben. Als Therapie bevorzug Tarello für Menschen und Tiere eine Arsen-Therapie, die hier nachzulesen ist in deutsch: http://vbciev.de/krankheit/therapie-dr-walter-tarello/

Etwa 8-10% der ME/CFS-Patienten haben Infektionen, die von Tieren übertragen wurden schrieb der Fachmann Dr. De Meirleir in einem deutschen Auszug aus: http://www.mefmaction.com/ (nicht mehr online):
Das anormale RNase-L-Molekül verursacht eine chronische Dysfunktion des Immunsystems

Das gespaltene RNase-L-Molekül ist nicht in der Lage, infektiöse Agens abzutöten und hält die geschädigten Zellen am Leben. Der Körper kann diese abnormen RNase-L-Fragmente nicht „abschalten“, so dass sie weiterhin die RNA normaler Zellen spalten. Diese zerstörerischen RNase-L-Fragmente sind sechsmal aktiver als die normalen RNase-L-Moleküle und verbrauchen etwa 70% der Energie der Zelle (des ATPs). Die RNase-L-Fragmente stören die normale Proteinsynthese, die Enzymproduktion und andere lebenswichtige Funktionen der Zelle. Sie hemmen die Atemmuskulatur und führen zu Hyperventilation, Stoffwechselalkalose, Schlafstörungen und zentralnervöser Erschöpfung. Es kommt zur Natriumretention, niedrigen Magnesiumwerten und dramatisch niedrigen Kaliumwerten. Auch die natürlichen Killerzellen, die vor Viren und intrazellulären Infektionen schützen, werden geschädigt. Auf diese Weise gerät das Immunsystem in einen Zustand chronischer Dysfunktion.

Es gibt in den Foren oft Berichte von CFS-Betroffenen, wo dann MS festgestellt wird. Die ungleiche Verteilung von z.B. MS Fällen kann damit zusammenhängen, dass die Viren oder Bakterien von Tieren wie Milchkühen oder Hunden verwandt scheinen. In einem Fallbeispiel zeigten Inseln im Nordatlantik, der von MS frei war, dass ein hohes Auftreten von MS, die einige Jahre später auftrat, nachdem Armeegarnisonen für eine Weile auf der Insel gewesen waren und die Betroffenen in einem von den Armeemitgliedern oder ihren begleitenden Hunden oder anderem Vieh getragenes ansteckendes Mittel verwickelt waren. Ebenso steht die Nervenversion der Lyme-Borreliose-Erreger (B-garninii) in Verdacht, eine Initiierung der MS zu fördern, wenn sie auch nicht als alleinige Ursache dazu angesehen wird. Auch bei Multiple Sklerose (MS) spielen o.a. neue Mutanten und anscheinend auch Tierviren eine Rolle: Lesen Sie weiter bei Multiple Sklerose (MS)

Informationen:

Leider bleibt den meisten Betroffenen nur übrig, sich selbst zu informieren: z.B. http://www.mcs-cfs-initiative.de/html/cfs.html

Das internationale Forum http://www.mosken.com/page4.html:

"Meist beginnt alles mit einer Infektion mit EBV. Hat sich dieses Virus erst einmal eingenistet und das Immunsystem zu seinen Gunsten verändert, haben andere Viren ein leichtes Spiel. Die Funktionsweise des EBV wurde bereits in den 80er Jahren entschlüsselt und dabei wurde festgestellt, dass dessen raffinierte Mechanismen das Immunsystem dauerhaft schädigen. Es ist permanent im Dauereinsatz, um den Virentiter so niedrig wie möglich zu halten. Kommt nun ein neuer Erreger hinzu, so ist das IS überfordert, und sowohl der EBV als auch der neue Erreger können sich munter vermehren. Da die Genetik bei CFS und Autoimmunerkrankungen eine sehr große Rolle spielt, erkranken natürlich nicht alle Menschen. Logisch. Aber auch vermeintlich gesunde Menschen haben ihr Schärflein zu tragen, nämlich spätestens im Alter, wenn die Kräfte des IS nachlassen. Je höher der durch Viren erreichte Verwüstungsgrad im Immunsystem ist, desto schlimmer können die Krankheiten ausfallen.

Unter http://www.cfs-portal.de/ gibt es u.a. einen Arbeitskreis, besteht aus einer Gruppe von Ärzten und Wissenschaftlern, die Erfahrung im Umgang mit CFS haben. Er strebt einen unvoreingenommenen, umfassenden Zugang zum CFS und verwandten Krankheitsbildern an, sucht den Dialog und die Kooperation mit Kollegen und Wissenschaftlern, die an CFS-Forschungsprojekten arbeiten. Er fördert Kontakte und den Gedanken-bzw. Erfahrungsaustausch unter CFS/ME-betroffenen Medizinern und Wissenschaftlern. Er versteht eigene Betroffenheit als wertvolle Erfahrung, die für die medizinisch-fachliche Diskussion nutzbar gemacht werden sollte, gibt CFS-Informationen an Betroffene und Kollegen weiter, will die Akzeptanz des Krankheitsbildes fördern und strebt eine nationale und internationale Vernetzung an.

Links:

http://www.cfs-aktuell.de/was_ist_cfs.htm

Informationspage: http://www.fatigatio.de/

 

Glutathionsmangel bei CFS und EBV

Der amerikanische Spezialist Dr. Cheney hat festgestellt, das die Betroffenen alle einen Glutathionsmangel aufweisen:

Glutathionmangel hat zwei Hauptimplikationen: detox Ausfall und Viren-/Mikrobenaktivierung. Glutathion spielt eine Hauptrolle in den Entgiftungbahnen. Dieser Mangel hindert die Fähigkeit des Körpers, Giftstoffe, ob umweltsmäßig oder Nebenerscheinungen des zellularen Metabolismus loszuwerden. CFS-Patienten werden langsam giftig und speichern Umweltgifte im fetthaltigen Gewebe, Muskeln, Organe und im Gehirn. Glutathion ist auch eine leistungsfähige Antiviren- und antibiotische Waffe. Glutathionmangel erzeugt einen starken Pro-Vireneffekt und verhindert die antibiotische und antivirische Verteidigung. Während das Vorhandensein von Glutathion Viren und intracelluare Organismen hemmt, regt seine Abwesenheit sie an. Glutathionmangel vergrößert die Virenreproduktion.

Stoffwechselmechanismus:

Anorganisches Quecksilber (Hg2+) bewirkt einen Abfall von reduziertem Glutathion[1] (GSH) in Leber und Niere und anderen Organen, da sich das Quecksilber an die in ihr enthaltenen Sulfhydrylgruppen bindet. Es kommt nach Aufnahme von Hg zu einem Anstieg von stabilen Lipidperoxidations­produkten der LDL-Partikel oder auch des Malondialdehyds (MDA) in der Leber und Niere sowie zu einem verringerten Spiegel von Vitamin E und C in der Folge. Dehydroascorbinsäure wird durch Glutathion wieder zu Ascorbinsäure umgewandelt.

Ebenso sollte Zöliakie grundsätzlich bei CFS ausgeschlossen werden!
Zöliakie ist eine Krankheit mit vielen Gesichtern und da sie oft nicht in der typischen Form auftritt (Durchfall, Gewichtsverlust), wird sie zu selten diagnostiziert. Man schätzt, dass die erkannten Fälle nur die Spitze eines Eisbergs darstellen. Eine langfristig nicht erkannte Zöliakie kann sich in jedem Organ, in jedem Gewebe manifestieren. Das ist der Grund für die mannigfaltigen Beschwerden.

Zu den atypischen Manifestationen der einheimischen Sprue zählen inzwischen nicht nur internistische Krankheitsbilder wie Leber- und Gelenkerkrankungen, sondern auch gynäkologische, dermatologische und neurologische Erkrankungen. Daneben sollte das erhöhte Risiko einer einheimischen Sprue immer bei Vorliegen eines Diabetes mellitus Typ 1, eines IgA-Mangels und anderer autoimmuner Erkrankungen bedacht werden.

 

2) = (Myalgische Enzephalomyelitis)

ME wird zur Zeit mit CFS in einen Topf geworfen. Das wurde 2010 von der ESME - European Society for ME - die ihre 1. CFS /ME - Konferenz in Dänemark abgehalten, bekannt gegeben in http://esme-eu.com/danish-conference/category198.html und dem Original-Beitrag von Press Release vom 27.1.12 (nicht mehr online)

Dies war der Original-Beitrag von Press Release, 27. Januar 2012

Die Patienten werden nicht berücksichtigt und es gibt viel Missbrauch rund um das chron. Müdigkeitssyndrom.Eine Gruppe von Patienten unter dem Namen ME-DenHaag hat eine Unterschriften-Kampagne über die Krankheit ME (Myalgische Enzephalomyelitis) gestartet und damit wurde diese Krankheit wieder ins Rampenlicht gerufen. Die Initiatoren wollen ME und CFS (Chronic Fatigue Syndrome) als zwei verschiedene Krankheiten berücksichtigt haben, und dass ME erkannt und registriert wird als biomedizinische neuro-immunologische Erkrankung. Wir brauchen mehr Forschung in die Ursache, Diagnostik und Behandlung und Training für Ärzte . Es waren 40.000 Unterschriften notwendig!

ME ist eine Krankheit, die in allen Schichten der Bevölkerung, Kinder und Erwachsene auftritt. Einige Patienten sind so krank, dass sie vollständig bettlägerig sind. Andere brauchen sogar jeden Tag eine Rückzugsmöglichkeit in einem dunklen Raum, wo sie kein Licht haben und anderen Stimulanzien tolerieren können. Oder sie verlassen sich auf Magensonden, weil sie zu schwach sind, um sich ein eigenes Essen zu machen.

Eltern von Kindern werden mit großen Schwierigkeiten konfrontiert, wenn ihr krankes Kind nicht zur Schule gehen kann. Manchmal werden sie sogar mit der Beratung und Berichterstattung über Kindesmissbrauch registriert. Es gibt Fälle, in denen Kinder unter Vormundschaft gestellt, wenn die Eltern nicht dem psychiatrischen Ansatz der Krankheit zustimmen .

ME wird seit 1956 in der wissenschaftlichen Literatur verwendet. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO), qualifizierte die Krankheit im Jahr 1969 als neurologische Erkrankung. Die aktuelle Diagnose und Behandlung von ME-Patienten in den Niederlanden ist nicht ausreichend. Die Krankheit wird von vielen Ärzten zu Unrecht immer noch als eine psychosomatische Störung angesehen und deshalb so behandelt, als solche betrachtet. Die einzige regelmäßige vorgeschriebene Behandlung ist eine Kombination von kognitiver Verhaltenstherapie mit abgestuften Bewegungstherapie. Beide Therapien sind ungeeignet für die Behandlung von ME. Bewegungstherapie kann sogar schädlich sein.

Der unmittelbare Grund für diese Petition ist das Aussehen der neuen internationalen Konsens-Kriterien für ME. [1] In dieser Veröffentlichung zeigen 26 Wissenschaftler aus 13 Ländern, dass diese ernsthafte und schwächende neuro-immunologische Erkrankung eine gründliche Diagnostik zur biomedizinischen Behandlung erfordert. Zugleich seien ME und CFS zwei verschiedene Krankheiten.

Diese Page http://www.buendnis-mecfs.de/was-ist-me-cfs/ beschreibt ME hervorragend!

und hier der beste Artikel zu ME, den ich je gelesen habe - Erfahrungsberichte:
http://blogs.faz.net/10vor8/2014/05/19/wie-man-trotzdem-lebt-2-1470/ der zeigt, wie hilflos die klass. Schulmedizin bei diesen chronischen Infektionen ist!!!

Kommentare zu ICC von Dr. J. v / d mehr im Journal of Internal Medicine, Januar 2012: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2796.2011.02468.x/full

Antwort von ICC-Panel im Journal of Internal Medicine, Januar 2012, J. V / d Mehr: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2796.2011.02499.x/full

Weiter zu 3. MCS

aktualisiert 13.1.16