Borrelienarten
Borrelia burgdorferi: Bakterie (Spirochäte) Genospezies:
B. sensu stricto, B. garinii, B. afzelii, B. valaisiana, B. spielmani
In Deutschland können noch weitere Infektionserreger von dieser Zecken-Art übertragen werden, wie unter anderem der FSME-Virus (Frühsommer-Meningoenzephalitis), Babesien (Babesiose), verschiedene Arten von Rickettsien, Ehrlichien/Anaplasmen (Ehrlichiose/Anaplasmose) sowie Francisella tularensis (Tularämie) und der Eyach-Virus.
Die bekanstesten sind wohl die Erreger der Lyme-Borreliose, die Bakterien Borrelia burgdorferi, Borrelia garinii und Borrelia afzelii sind mit dem Syphiliserreger Treponema pallidum eng verwandt. Zwischen beiden Krankheiten, der Lyme-Borreliose und der Syphilis, bestehen daher zahlreiche Parallelen. Es existieren mehrere Krankheitsstadien, die fließend ineinander übergehen oder auch durch sehr lange beschwerdefreie Intervalle getrennt sein können. Diese "sekundären Latenzstadien" gehören zu den besonderen Charakteristika der Borreliose.
Die drei Borrelienarten B. garinii, B. afzelii und B. burgdorferi sensu stricto wurden kürzlich aufgrund genetischer Unterschiede getrennt. B. garinii soll mehr Neuroborreliosen, B. afzelii mehr Hautmanifestationen und B.burgdorferi sensu stricto Athritis verursachen, im einzelnen näher erläutert:
(Geno-Typ 2): wird seit ca. 1994 für die Neuro-Borreliose verantwortlich gemacht. Bei dieser Borreliose sind vorrangig die Nerven, das Gehirn und Rückenmark betroffen. Hauptsymptome die bei einer B. garinii Infektion auftreten können: Neuroborreliose (NB), Wanderröte und Lyme-Arthrits (LA)
2. Borrelia afzelli:
Hauptsymptome die bei einer B. afzelli Infektion auftreten können: Akrodermatits chronica atrophicans (ACA), Wanderröte und Lyme-Arthrits (LA)
3.Borrelia burgdorferi sensu stricto
(Geno-Typ 1): Erreger der klassischen Lyme-Krankheit oder auch als Lyme-Borreliose
bekannt. Der Geno-Typ 1 wird für die sog. Lyme-Arthritis (Gelenke betreffend)
verantwortlich gemacht. Hauptsymptome die bei einer B. burgdorferi ss. Infektion
auftreten können: Lyme-Arthrits (LA), Wanderröte, Neuroborreliose
(NB) und Karditis (Herzbeschwerden)
Anmerkung: Die Wanderröte muss längst nicht immer erscheinen.
4. Borrelia spielmanii
der zu Bluthochdruck, Muskelschmerzen, Hals- und Lendenwirbelschmerzen und Bratapfelhaut führen kann. Bisher konnten die Errerger dieser Spezies nur aus Patienten mit EM (Wanderröte) isoliert werden.
Welche Arten gibt es wo?
In Europa gibt es vorweigend die Schildzecke oder Ixodes ricinus, in Nordamerika
dominieren die Spezies Ixodes dammini, Ixodes pacificus und Ixodes scapularis,
in Ostasien von Ixodes persulcatus).
In Europa dominieren Borrelia garinii und afzelii.
Die Zecken Durchseuchungsrate in Deutschland bei den oben genannten 4 Genospezies soll bei "Borrelia burgdorferi sensu stricto" bei ca. 15 %, bei "Borrelia afzelli" bei ca. 37 %, bei "Borrelia garinii" bei ca. 39 % und bei "Borrelia spielmanii" zwischen 6 - 18 % liegen. Schussendlich kann also sagen, dass sich Borreliose Kranke schon alleine wegen den Genospezies unterscheiden, so dass man Borreliose Patienten in der Regel auch individuell behandeln sollte. Quelle: http://free.pages.at
Die Borreliose-Erkrankung wird durch die Spirochäte Borrelia burgdorferi sensu lato (das ist der Überbegriff für alle 10 Genotypen) verursacht. Dieser Erreger wird in verschiedene Spezies eingeteilt. Hierbei können Borrelia burgdorferi sensu stricto, Borrelia garinii und Borrelia afzelii beim Menschen und beim Tier eine Lyme-Borreliose auslösen. Die Erreger sind gramnegativ, helixartig gewunden und intensiv beweglich. Sie exprimieren plasmidcodierte "outer-surface"-Proteine OspA, OspB und OspC.
Eine Borreliose ist immer eine allgemeine Systemerkrankung, es ist niemals nur eine Infektion mit einem Erreger - und sollte daher auch dementsprechend diagnostizirert und behandelt werden - was garnicht so einfach ist. Einen Teil dieser Co-Infektionen haben wir in der Page mit aufgenommen - sie wird noch kontinuierlich erweitert werden.
In den meisten Fällen wird das Immunssystem mit einem Zecken- oder Stechfliegenbiss oder Stich allein fertig. Viele Menschen haben hohe Antikörpertiter, aber erkranken nicht. Viele bekommen nach einer frischen Infektion das richtige Antibiotika und der Fall ist damit oft erledigt.
Nur bei einem ganz geringen Teil manifestiert sich eine chronische Borreliose - und dann ist es immer eine multiple Erkrankungs, denn dann ist das Immunsystem so heruntergefahren (oder so überreagiert in Richtung Autoimmunkrankheiten), dass sich alle möglichen Erreger etablieren können - und die Behandlung entsprechend schwierig wird, denn jetzt hilft oft Antibiotika nicht mehr, weil entweder die Borrelien schon ihre Form verändert haben, sich in Gegenden versteckt haben, wo kein AB mehr hinkommt oder andere Erreger vorrangig agieren. Für jeden einzelnen ist also eine sorgfältige Anamnese notwendig und vor allem sind jetzt immer sehr viele verschiedene Aspekte zu betrachten, zu behandeln.
Die Bakterien Borrelia burgdorferi, Borrelia garinii und Borrelia afzelii sind mit dem Syphiliserreger Treponema pallidum eng verwandt. Zwischen beiden Krankheiten, der Lyme-Borreliose und der Syphilis, bestehen daher zahlreiche Parallelen. Es existieren mehrere Krankheitsstadien, die fließend ineinander übergehen oder auch durch sehr lange beschwerdefreie Intervalle getrennt sein können. Diese "sekundären Latenzstadien" gehören zu den besonderen Charakteristika der Borreliose.
Zeckeninfektionen werden in hohem Maße von Nymphen verursacht. Das Bakterium befindet sich im Mitteldarm der Zecke. Deshalb wird der Erreger auch nicht sofort beim Zeckenstich übertragen, wie das beim FSME-Erreger der Fall ist. Normalerweise gelangt Borrelia burgdorferi erst nach ungefähr 12 bis 24 Stunden mit den Ausscheidungen der Zecke in den Körper, andere sprechen gar von 6 Std.
Die Borrelien können sich ebenfalls wie das Bornavirus ins limbische System einnisten und ähnliche Symptome hervorrufen.
Wichtig sind vor allem die richtigen speziellen Tests zur Erkennung, von denen es einige verschiedene gibt.
Nach neuen Berichten aus Deutschland und USA gelten als Überträger u.a. auch Pferdefliegen und Stechmücken. So scheint Borrelia burgdorferi auch durch eine stechende Fliegenart, die sich vorwiegend in der Nähe von Viehweiden oder auch auf den Misthaufen der Pferdeställe aufhält, übertragen zu werden. Es ist sehr wichtig hier, zu betonen, dass Lyme-Borreliose keine Krankheit ist, die nur von einer Zecke verursacht wird! Lyme ist in Stechmücken gefunden worden, sowie auch in Milben, Flöhen, gutem Wasser, afrikanischen Staub, Tränen, Samen und Brustmilch! aus http://www.rense.com:
Borrelien produzieren zwei Arten von Neurotoxine, die für die psychischen Symptome verantwortlich sind. Diese Neurotoxine sind lipophil (fettlöslich) und werden nach ihrer Ausscheidung über die Leber genau wie Schwermetalle aus dem Darm rückresorbiert (und angehäuft). Wichtig ist daher eine Entgiftung und Schwermetallausleitung mit geeigneten Chelats.
Borrelien verstecken sich im Zellinnern in einer aziden Vikuole; Medikamente sollten daher immer mit alkalinisierten Methoden gegeben werden. (Gewebeübersäuerung ist daher ein begünstigender Faktor)
Borrelien verstecken sich zusätzlich auf verschiedene Arten, sind dann labortechnisch nicht mehr nachweisbar: Innerhalb von Makrophagen, weißen Blutkörperchen, Nerven- und Endothelzellen, Fibroblasten und Astrozythen, Sehnen und Gelenkflüssigkeit.
Aus ihren zystischen Formen können jederzeit Keime schlüpfen. Sie scheiden ein Glycoprotein ab, dass eine für Antibiotika undurchdringliche Kapsel schafft. Durch Schädigung des Immunsystems werden im Spätstadium oft keine nachweisbaren Antikörper gebildet.
Tarnstrategien der Borrelien-Subspezies:
Infos für Fortgeschrittene:
Auszug aus http://free.pages.at/ah-borreliose/merkbl.html, die Quellennachweise sind dort vermerkt.
Die Epigenetik (Operon-Genregulation) bzw. das An- o. Abschalten, der Verlust sowie die Integration bestimmter Gene erklärt eventuell auch, warum die selben Arten von Borrelien-Genotypen, unterschiedlich pathogen sind oder verschieden auf das gleiche Antibiotikum reagieren. So ist es vorstellbar, dass verschiedenen Stapelwirte (Mäuse, Siebenschläfer etc.) auch Einfluss darauf haben, wie pathogen (krankmachend) die Borrelien bei anschließender Übertragung auf den Menschen sind.
Es darf daher vermutet werden, dass Borrelien, die durch Zecken von Mäusen auf den Menschen übertragen werden, wesentlich pathogener für den Menschen sind, als z.B. Borrelien die von Igel, Reh oder anderen Wirtstieren stammen. Eine Ursache hierfür könnten die zu 99 Prozent identischen Gene von Maus und Mensch sein. Die fast 100prozentige genetische Gleichheit von Mensch und Maus könnte dazu führen, dass die Borrelien schon in gewisser Weise den richtigen Oberflächencode geschaltet haben, bevor sie in den menschlichen Körper gelangen. Dies würde bedeuten, das jenes Zeckenstadium (Nymphe), was nach dem Stadium (Larve) folgt, welches bevorzugt Mäuse als Opfer aufsucht, erheblich pathogener für den Menschen ist. Diese Vermutung wäre eventuell auch eine Erklärung für die vielen Patienten mit Borreliose-Symptomen, die sich weder an einen Zeckenstich noch an ein Erythema (EM) erinnern können. Weiter können sich hinter diesen Fällen eventuell auch die viele serologisch negative Borreliose-Patienten verbergen, da sich die Borrelien schon fast 100prozentig auf die entsprechende immunologisch relevante Oberflächenstruktur des Menschen vorab einstellen konnten.
Das Antigen-Switching führt dazu, dass die B- und T-Zellen (auch Lymphozyten
genannt) der spezifischen (erlernten) Immunabwehr die Borrelien plötzlich
nicht mehr erkennen, da ihr abgespeicherter “chemischer Steckbrief“
nicht mehr zutrifft. Die Borrelien sind jetzt also vorläufig nur noch
von der unspezifischen Immunabwehr, z.B. den Makrophagen, bedroht, die aber
gerade selbst das Ziel der Borrelien sind (vorrübergehende Nischen).
Die spezifische Körperabwehr muss somit die Borrelien erst wieder neu
identifizieren. Für die Neuidentifizierung bedarf es normalerweise
circa 5 Tage, da die antigenstimulierten B-Zellen erst zurück ins Knochenmark
wandern müssen, um dort zu antikörperproduzierenden Plasmazellen
heranzureifen. In dieser Zeit kann es den bis dahin noch nicht eliminierten
Borrelien gelingen, ihre Zielzellen (Nischen) aufzusuchen, so dass nach
der Rückkehr der antikörperproduzierenden Plasmazellen ihre Ziele
nichtmehr vorhanden wären und dies zur negativen Rückkopplung
führen würde, da die Antikörper (AK) mit keinem passenden
Gegenstücke (Antigenen / AG) eine Bindung eingehen können. Die
Antikörperproduktion würde somit schon auf der relativ “grob“-spezifischen
immunologischen Ebene der IgM-Antikörper (AK-Erstreaktion) eingestellt,
eine entsprechende spezifischere IgG-AK-Reaktion (AK-Zweitreaktion) würde
ausbleiben.
Lesen Sie weiter über dieses sehr komplizierte Tarn- und Verstecksystem
im o.g. Link.
weiterer Link: "Tarnkappe" der Borrelien teilweise gelüftet
"Die Borrelien verstecken sich vor den Angriffen des Immunsystems wie der sprichwörtliche Wolf im Schafspelz, indem sie Kontroll-Eiweiße des Organismus an ihre Oberfläche binden und so verhindern, dass der Körper sie als feindliche Eindringlinge erkennt" (Auszug aus http://www.innovations-report.de/html/berichte/biowissenschaften_chemie/bericht-11666.html)
Antibiotikatherapie und Persistenz der Borrelien
Von besonderer Bedeutung für die chronische Borreliose sind pathogene, „zellwandfreie Formen“ der Borrelien (CWD). Diese Formen, von denen einige wegen ihrer blasenartigen (cystischen) Form „Blebs“ genannt werden, können unter den Bedingungen eines Staus auf einem Energiemeridian spontan entstehen oder auch durch Antibiotika induziert werden. Das folgende Dunkelfeldvideo von Dr. Bozsik zeigt die Bildung von Blebs. Die Entstehung von CWD ist oftmals fatal, da das Immunsystem sie nicht mehr ausreichend erkennen kann.
Borrelia burgdorferi kann als zellwandfreie Form in Menschen und Tieren nach der Infektion über Monate bis Jahre persistieren. Werden Borrelien im Labor mit der sehr energiereichen Spinalflüssigkeit inkubiert, wandeln sich die Bakterien innerhalb von 1 bis 24 Stunden zu zellwandfreien Formen um. Werden diese Formen in normalem Medium weiter kultiviert, entstehen innerhalb von 9 bis 17 Tagen wieder „normale“, zellwandhaltige Borrelienformen (Brorson, O. u. Brorson, S.H.: „A rapid method for generating cystic forms of Borrelia burgdorferi, and their reversal to mobile spirochetes“, APMIS 106 (12): 1131-1141, 1998; Brorson, O. u. Brorson, S.H.: „In vitro conversion of Borrelia burgdorferi to cystic forms in spinal fluid, and transformation to mobile spirochetes by incubation in BSK-H medium“, Infection, 26 (3): 144-150, 1998).
Dies bedeutet, dass Borrelien durch Antibiotika nicht zwangsläufig "bekämpft" werden können, sondern dass eher allenfalls ihre Entwicklungsphase innerhalb des warmblütigen Wirtes unterbrochen werden kann.
Mit der Entstehung von zellwandfreien Borrelien nach einer Antibiotikatherapie verschwinden die zellwandabhängigen Antikörpertiter im Blut meist innerhalb relativ kurzer Zeit. Nach einer Reversion zu den normalen Bakterienformen erscheinen dann auch wieder die entsprechenden Titer (V. Preac-Mursic et al., Infection 24, 1996, S. 218-226). Quelle: Dr.Dr. Schneider
Impfung: Gibt es Keine
Der amerikanische Impfstoff Lymerix musste 2002 wieder vom Markt genommen werden. Aufgrund der zahlreicheren Genospezies in Europa ist hier eine Impfstoffentwicklung schwieriger als in den USA.
Meldepflicht: Nein
Wurde nicht ins Infektionsschutzgesetz aufgenommen, nur landesrechtliche Regelung in den neuen Bundesländern